VI VĂN THƯỢNG BLOG: Nội

Browsing "Older Posts"

Sinh viên- Tiếp cận cơ bản các thuốc chống nôn !

Bài viết chỉ mang tính chất tham khảo , chưa kiểm chứng , chỉ là ghi chép , không chịu trách nhiệm về bài viết , nếu phát hiện chỗ SAI , THIẾU xin vui lòng mail or facebook cho mình để mình chỉnh sửa .

Trước khi đọc bài này , các bạn nên nắm rõ cơ chế nôn mà mình đã đề cập trong bài này : https://vivanthuong.blogspot.com/2020/07/sinh-vien-tiep-can-co-che-non.html

Đầu tiên chúng ta sẽ đến với

Anti-Cholineric
Như đã nói trong bài trước , thủ thể Muscarinic thuộc thụ thể ức chế phó giao cảm . Nên dùng anti-Cholineric để ức chế các thụ thể Muscarinic có mặt ở Trung tâm nôn và Nhân tiền đình.
Hyoscine butylbromide (Scopolamin) - biệt dược Buscopan
Tác dụng phụ : Khô miệng, táo bón, giãn đồng tử, sợ ánh sáng,..
Chống chỉ định : Trẻ <24th , nhược cơ ,..
Nhóm kháng dopamin
Tác dụng lên các thụ thể dopamine ở vùng CTZ--> giảm nôn , đồng thời còn kích thích tăng nhu động đường tiêu hóa --> rỗng nhanh dạ dày
Metoclopramid (Primperan), Domperidone (Motilium)
Tác dụng phụ : Tiêu chảy , đau đầu, mệt mỏi,..
Nhóm kháng 5-HT3
Vừa tác động lên 5-HT ở vùng CTZ vừa tác động lên 5-HT ở ruột => thường đường dùng trong các cơ sở có bệnh nhân hóa trị + xạ trị .
Ondansetron (Zofran)
Nhóm kháng histamin H1
Hiệu quả đối với rối loạn tiền đình, say tàu xe, ốm nghén
Cinnarizin (Stugeron) , Dimenhydrinate (Nautamin), Diphehydramine (Dimedrol), Promethazine (Phenergan)
Tác động lên cơ chế đại não
Dùng 1 thứ để át mùi tàu xe : Vỏ quýt , gừng , vỏ bánh mì ( không dầu mỡ , không có nhân ) => ngừng cơ chế đại não
Tác động lên mắt để cắt cơ chế đại não : Thuốc ngủ Nhóm benzodiazepine : Diazepam (Seduxen) hoặc Rotundin chiết từ củ bình vôi

Thứ Bảy, 4 tháng 7, 2020

Sinh viên- Tiếp cận cơ chế nôn.

Trước tiên vào bài chúng ta tìm hiểu 1 chút về serotonin ,dopamin,histamin,muscarinic :

Serotonin : (5-Hydoxyltrytamine viết tắt 5-HT trong bài này mình xin dùng 5-HT nhiều hơn vì có liên quan đến cơ chế cho dễ hiểu).

Chất dẫn truyền thần kinh của hệ thần kinh trung ương và cũng có nhiều hoạt động ở tế bào ngoại vi.
Chủ yếu ở đường tiêu hóa và hệ TKTW.
Điều hòa cơ trơn của hệ tim mạch, hệ tiêu hóa,tăng cường sự kết tập tiểu cầu.
Có 14 phân nhóm 5-HT. Trong bài này chúng ta chỉ quan tâm 5-HT3 ( kiểm soát sự nôn ói ) và 5HT4 ( kiếm soát sự tiết )

2. Dopamin

Chất dẫn truyền thần kinh của hệ thần kinh trung ương và cũng có nhiều hoạt động ở tế bào ngoại vi.
Chủ yếu ở não và tủy thượng thận.Ngoài ra còn ở đám rối thần kinh ruột.
Gồm 5 thụ thể ( D1-> D5) . Trong bài này chúng ta chỉ quan tâm D2-receptor.
Điều biến trương lực mạch ngoại biên . = > Tác động chọn lọc thận, nhịp tim,sự co giãn cơ trơn mạch máu

3. Muscarinic :

Hệ thần kinh tự chủ - Receptor gồm : Cholino-receptor và Adreno-receptor.

Bài này chúng ta quan tâm đến Muscarinic recceptor .

4. Histamin

OK chúng ta sẽ đến với cơ chế nôn .

- Hai trung tâm gây nôn chính của cơ thê: Trung tâm gây nôn (vomiting cetrer) và vùng kích hoạt hóa thủ thể (chemoreceptor trigger zone), gọi tắt là CTZ:

- Khi có kích thích nôn => Tác động vào trung tâm nôn => Gây nôn

Trung tâm gây nôn : ở hành não có gắn các thụ thể đặc hiệu muscarinic-receptor .
Vùng CTZ : ở hành não, nằm ngoài hàng máu não do đó tiếp nhân thông tin khá nhạy cảm và nhanh chóng. Các thụ thể đặc hiệu : Dopamin 2-Receptor, 5 HT3 -Receptor. Khi trong máu có độc tố hoặc thuốc => tác động vô 2 receptor này => Tác động CTZ => truyền tín hiệu đến trung tâm nôn và nôn
Nhân tiền đình: Chóng mặt, say tàu xe, Các thông tin này sẽ được truyền từ hệ thống xương tai thông qua dây thần kinh số 8, hay còn gọi là dây tiền đình ốc tai tơi nhân tiên đình ốc tai nằm ở thân não. Nhân tiền đình ốc tai có chứa các thụ thể đặc hiệu bao gồm: Histamin và Muscarinic reseptor. Khi các thụ thể này bị kích hoạt thì chúng lại truyền thông tin tới vùng CTZ và CTZ truyền thông tin tới trung tâm nôn và gây nôn.
Đại não: Khi nhìn thấy thứ gì đó,hay ngửi thấy thứ gì đó kinh tởm => truyền thẳng đến trung tâm nôn.=> nôn
Ở dạ dày : Có receptor dopamine và 5-HT4 . nên mọi kích thích vô receptor này sẽ dẫn đến trung tâm nôn và nôn.

- Động tác nôn :

Thở sâu
Nâng xương móng và thanh quản lên =>cơ vòng nhẫn thực quản mở ra
Đóng nắp thanh môn lại
Nâng khẩu cái mềm lên để bịt mũi hầu
Cơ hoành , cơ bụng co mạnh => tăng áp lực ổ bụng => đè ép vào dd => tăng áp lực dd => xuất hiện các sóng nhu động từ hang vị ngược chiều lên đẩy thức ăn ngược ra => nôn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Thứ Sáu, 3 tháng 7, 2020

Viêm màng não- Tiếp cận từ các câu hỏi lâm sàng-Sinh viên Y5

1. Màng não gồm gì ?
+ Màng cứng :
Giữa màng cứng và màng nhện là Khoang dưới màng cứng.
+ Màng nhện : Không có mạch máu
+ Màng nuôi : Chứa nhiều mạch máu
Dưới màng nuôi là khoang dưới nhện .
Viêm màng não là có thể viêm 3 màng kể trên + khoang dưới nhện, nhưng chủ yếu là màng nuôi . Biểu hiện bởi sự gia tăng bạch cầu trong dịch não tủy.

2. Viêm não và viêm màng não thì khác nhau :

Viêm não : viêm mô não
Viêm màng não : viêm khoang màng não.
2 bệnh cảnh này khác nhau nhưng đểù gây tử vong và để lại di chứng .

3. Hai loại viêm màng não mà chúng ta cần phân biệt là : Viêm màng não mủ và Viêm màng não tăng lympho

4. Viêm màng não mủ

Tác nhân : Vi khuẩn . Hay gặp Liên cầu, phế cầu, tụ cầu, não mô cầu , HI,Listeria monocytogen,Ecoli.
Theo 1 nghiên cứu ở BV TW Huế :
•Streptococcus suis: > 70% (cầu khuẩn gram +)
•E. coli: 7-8% (trực khuẩn gram -)•S. pneumoniae: 5% (cầu khuẩn gram +)•S. aureus: 3% (cầu khuẩn gram +)•Neisseria meningitides: 1% (cầu khuẩn gram -)•Klebsiella…

Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng và hội chứng màng não :

•Hội chứng nhiễm trùng :
•Hội chứng màng não :
• Cơ năng :Tam chứng màng não ( đau đầu , nôn mửa , táo bón )
• Thực thể : Cứng cổ (+) ; Kernig (+) ; Brudzinski (+); vạch màng não (+)

Thực tế trên lâm sàng không có đầy đủ như vậy . Có khi chỉ đau đầu , có khi chỉ có cứng cổ (+) , các dấu thực thể khác (-) . Chính vì vậy cần đến cận lâm sàng.

5. Tại sao trong viêm màng não lại tăng đau vào rạng sáng ?
Do dịch não tủy được tiết vào nửa đêm, rạng sáng + Phó giao cảm chiếm ưu thế nên sẽ làm tăng áp lực sọ não => tăng đau
6. Chọc dịch não tủy là chọc dịch ở khoang nào ?
=> Khoang dưới nhện . Bình thường dịch não tủy khoảng 120-150cc , khi chọc thì lấy # 2cc . Dịch não tủy do đám rối màng mạch tiết ra # 500cc / ngày và được hấp thu # 500 cc / ngày .
7. Dịch não tủy thế nào là bình thường ?

Áp lực : bình thường 7-20 cm H2O. Trong viêm màng não thường tăng từ 25 cm H2O trở lên khi chọc dò thắt lưng ở tư thế nằm.
Màu : trong .
Tế bào vi trùng : bạch cầu < 5 cell / mm3
Sinh hóa :
• Protein : 0,15-0,45 g/l
• Glucose : = 1/2 or 1/3 glucose máu . (2,2-3,8 mmol/l )

8. Dịch não tủy trong viêm màng não mủ :

Áp lực : tăng
Màu : đục
Tế bào vi trùng : > 10cell /mm3
Sinh hóa : Protein tăng ( >0,5 g/l ) , glucose giảm ( <2,2 mmol/l hoặc glucose DNT / glucose < 0,4 ), Pandy (+)

9. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán viêm màng não :
Nhìn tờ xét nghiệm màu vàng ( tế bào vi trùng ) BC trong dịch não tủy > 10 cell /mm3 .

10. Điều trị viêm màng não mủ :

Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm : Như nghiên cứu BV TW Huế ở trên ta thấy > 78% là vi khuẩn gram (+) , còn lại là vi khuẩn gram (-) . Đánh Vancomycin cho vi khuẩn gram (+ ) , cefa3 ( ceftriaxone : vì nó thấm qua hàng rào tốt nhất trong cefa3) . Ở những người trên 50 tuổi nghiên cứu thấy có tỉ lệ lớn mắc Listeria monocytogen nên đánh thêm Ampicillin .
Vancomycin + Ceftriaxone + Ampicillin ( >50t) : Trước khi dùng kháng sinh 15-20 phút thì dùng corticoid ( dexamethaxone ) 0,4 mg/kg/12h trong 4 ngày .Thường trên lâm sàng thấy dùng cùng lúc .
Điều trị kháng sinh theo kháng sinh đồ : Trước khi dùng kháng sinh 15-20 phút thì dùng corticoid ( dexamethaxone ) 0,4 mg/kg/12h trong 4 ngày .Thường trên lâm sàng thấy dùng cùng lúc .

11. Tại sao trước khi dùng kháng sinh lại dùng corticoid ( dexamethaxone ) ?
- Ngoài chống viêm , thì tác dụng đáng chú trọng nhất chính là khi kháng sinh nhảy vào đánh vi khuẩn chết , xác các vi khuẩn gram (-) có vách là nội độc tố gây nên 1 phản ứng viêm , cho nên đánh corticoid trước để tránh tình trạng viêm bùng phát . Mà nghiên cứu thấy dexamethaxone là có ưu điểm vượt trội hơn các corticoid khác .

12. Nội độc tố và ngoại độc tố :
- Vi khuẩn còn sống tiết ra độc tố gọi là ngoại độc tố

- Vi khuẩn khi chết đi để lại nội độc tố là vách tế bào của nó . VK gram (-) màng phospholipid kép nên thường gây nên bệnh cảnh nặng

13. Thời gian điều trị kháng sinh ?

14. Liều lượng ?

15. Quy trình tiếp cận VMN mủ

16. Chống chỉ định chọc dịch não tủy ?

Tăng áp lực trong sọ.
Phù nề não nặng.
U não.
Tổn thương tủy cổ.
Nhiễm khuẩn ở vùng chọc kim.
Rối loạn đông máu...

17. Khi chọc dịch não tủy , dịch chảy ra rồi sao biết có tăng áp lực ?

Dùng áp lực kế Claude
Đếm số giọt chảy ra trong 1 phút

18. Sau chọc dịch não tủy , xử trí bệnh nhân như thế nào ?

Nằm ngửa trong vòng 2 tiếng , tuyệt đối không ngồi dậy đột ngột , vệ sinh cũng ở tư thế nằm ngửa không được ngồi dậy. Có triệu chứng bất thường --> báo lại .

19. Chọc dịch não tủy sợ nhất biến chứng gì ?

Tụt kẹt . Khi chọc dịch não tủy , dịch ra ồ ạt , làm giảm đột ngột áp suất trong não , làm tụt não đè vô hành não chèn ép trung tâm hô hấp ,...... Thời xưa rất sợ tai biến này do kim chọc rất to , nay kim chọc nhỏ , nên không sợ lắm.
Xử trí : Đầu thấp , dung dịch chống phù não , thở oxy,..

20. Tiêu chuẩn ra viện viêm màng não :
Thường trước khi ra viện, được chọc DNT 1 lần để đánh giá :

Triệu chứng lâm sàng cải thiện
Đủ liệu trình điều trị
Protein dịch não tủy < 0,4 g/l
Tế bào dịch não tủy 10-20 tb/ml

21. Viêm màng não tăng lympho : Ở VN có thể gặp các nguyên nhân sau , tỉ lệ nhiều nhất theo thứ tự :

Viêm màng não do virus ( glucose bình thường , protein bình thường or tăng nhẹ )
Viêm màng não mủ mất đầu ( glu giảm , protein tăng )
Lao màng não( glu giảm , protein tăng )
KST
Tự miễn
Phản ứng màng não : do u não .

Thường ta có thể nghĩ nhiều đến 3 nguyên nhân đầu tiên trước, 3 nguyên nhân sau rất hiếm .

22. Tại sao gọi viêm màng não mủ mất đầu ?
- Viêm màng não mủ mất đầu là viêm màng não tăng lympho . Nghe có vẻ rất trái với ""mủ"". Thực ra là viêm màng não mủ nhưng đã bị điều trị kháng sinh trước đó nên giờ vô viện xét nghiệm ra lympho chiếm ưu thế ( chỉ cần lympho > neutro ) nên mất đi dấu vết để xác định là mủ nên gọi mất đầu .

23. Lao màng não : thường thứ phát , nên chụp cái X quang phổi để xem có tổn thương nghi lao ở phổi sau đó thứ phát ở não ?

Tuy nhiên lâm sàng rất nhiều case khó chẩn đoán phân biệt giữa VMN mủ mất đầu vs Lao màng não . Giữa 2 lựa chọn thì phải chọn bệnh cảnh nguy hiểm trước mắt hơn . VMN mủ mất đầu điều trị sau 1 liệu trình xem có đáp ứng không ? nếu không mới chuyển sang điều trị Lao màng não . Nếu lâm sàng phân vân 2 bệnh cảnh trên + bệnh nhân nguy kịch thì phải điều trị cả 2 bệnh cảnh cùng lúc , theo dõi đáp ứng và chọc lại DNT . DNT do VMN mủ thì thay đổi rất nhanh còn DNT trong lao màng não thay đổi rất chậm. 2 w làm lại ok.

24. VMN mủ và VMN tăng lympho

25. Viêm màng não mủ

Liên cầu lợn :Streptococcus suis: > 70% (cầu khuẩn gram +) theo nghiên cứu BV TW Huế . Chiếm tỉ lệ cao nhất . Nên đứng trước vấn đề viêm màng não mủ , cần khai thác . 2 tuần này có ăn tiết canh lợn , thịt lợn tái , chưa chín , hay làm nghề giết mổ , buôn bán lợn ( lây qua đường xây xát da ). 70 % thường gặp di chứng điếc . 85 % lợn nuôi có liên cầu lợn tồn tại trong dịch tiết , mũi họng của lợn , khi lợn bị dịch tai xanh , vi khuẩn lúc đó xâm nhập vào vào gây bệnh cho lợn . Làm nhiễm khuẩn huyết , viêm màng não cho lợn .
Phế cầu : Cần khai thác về cơ địa suy giảm miễn dịch , chấn thương sọ não dò dịch não tủy ( nứt nền sọ ) , bình thường phế cầu có trong niêm mạc đường hô hấp trên , nếu bị nứt nền sọ, nó có thể lên não gây bệnh ,...

26. Phản ứng pandy . xét nghiệm này phương Tây giờ không dùng rồi , chỉ là định tính xem có protein trong DNT không ? Nhỏ phenol vào DNT , nếu tăng gamma globulin thì sẽ tạo kết tủa => (+) . Nay định lượng được rồi nên khỏi làm cũng được
27. Protein toàn phần trong máu gồm 3 thành phần là albumin chiếm 50 – 55%, globulin chiếm 39 – 45%, fibrinogen chiếm 4 – 6%.Các globulin được chia thành các loại alpha, beta và gamma globulin .Gamma globulin cấu thành nên một nhóm các protein có nguồn gốc từ máu (do tế bào dòng lympho tổng hợp), ngược lại với các protein huyết tương khác thường do gan tổng hợp

Quy trình sử dụng bút tiêm insulin

* QUY TRÌNH

* Chuẩn bị bút :

Bước 1 : Lăn bút giữa lòng bàn tay 10 lần

Bước 2 : Lắc bút nhẹ 10 lần

Bước 3 : Kiểm tra lượng insulin có trong buồng thuốc

* Chuẩn bị kim

Bước 4 : Vặn gắn kim vào đầu bút

Bước 5 : Mở đầu kim ( 2 lần mở)

* Kiểm tra dụng cụ

Bước 6 : Kiểm tra bút tiêm , đầu kim ( Vặn lên 2 đơn vị xong đẩy pitong thử thấy có giọt nước trên đầu kim chứng tỏ đầu kim còn sử dụng được )

* Thực hiện

Bước 7 : Vặn chỉnh liều theo đơn thuốc

Bước 8 : Véo da , dâm kim 90 độ

Bước 9 : Ấn pittong cho về số 0

Bước 10 : Giữ nguyên kim khoảng 6s ,rút kim , thả véo da

* Kết thúc :

Bước 11 : Đậy nắp kim ,tháo đầu kim, đậy nắp bút

* CÁC VẤN ĐỀ TRONG SỬ DỤNG BÚT TIÊM

1. Tại sao lăn bút giữa lòng bàn tay ?

--> Ủ ấm insulin trước khi tiêm vào cơ thể vì nó bảo quản ở ngăn mát tủ lạnh

2. Cách véo da như thế nào ?

Không lấy phần cơ

3. Vị trí tiêm insulin ở đâu ?

4. Tại sao thường hướng dẫn ưu tiên tiêm ở bụng ?

-- > vì insulin hấp thu nhanh trong mỡ , mà bụng nhiều mỡ

5. Nếu cứ tiêm ở bụng như vậy rất sợ tình trạng sơ hóa, nên hướng dẫn bệnh nhân vị trí tiêm theo chiều kim đồng hồ, để tránh lặp lại

6. Tại sao giữ nguyên kim khoảng 6s ?

--> Với một bệnh nhân bị đái tháo đường chuyển sang dùng insulin dạng tiêm thì việc dùng suốt đời như vậy sẽ gây nên thâm nhiễm , xơ hóa tại chỗ tiêm , khi tiêm vào rút kim ra ngay sợ thuốc đi ra ngay do chỗ đó bị xơ hóa

7. Bút tiêm insulin bảo quản như thế nào ? Thời hạn sử dụng của bút tiêm mới ? bút tiêm cũ ?

--> Bút tiêm mới : Chưa mở nắp. Nếu để ở ngoài thì hạn sử dụng là 28 ngày , để ngăn mát tủ lạnh thì cho đến hết hạn sử dụng trên bút

Bút tiêm cũ :đã mở nắp. Để trong hay ngoài thì hạn sử dụng của bút tiêm đã mở nắp là 28 ngày ( ở môi trường nhiệt cỡ 30 độ ) nhưng với thời tiết nóng như Việt Nam thì có lẽ không.

=> KL : bút tiêm mới hay cũ đều bảo quản trong ngăn mát tủ lạnh

8. Việc dùng bút tiêm như vậy khá là tốn chi phí cho hộ nghèo . 1 bút tiêm giá cỡ 250k , đầu kim 3-6 k , 1 tháng cỡ 180k tiền mua đầu kim chưa kể chi phí khác . Bệnh nhân hỏi có sử dụng lại đầu kim được không ?

Giải thích cho bệnh nhân việc dùng lại có thể gây nhiễm khuẩn , đầu kim cùn không đâm vào được , nhưng khó khăn quá thì có thể 1 đầu kim dùng 2-3 lần , mỗi lần dùng phải thực hiện bước kiểm tra đầu kim có dùng được hay không như ở trên .

Thứ Tư, 17 tháng 6, 2020

Quy trình sử dụng bình xịt định liều

* Chuẩn bị dụng cụ :

Bước 1 : Tháo nắp dụng cụ

Bước 2 : Giữ dụng cụ thẳng đứng và lắc nhẹ

Bước 3 : Giữ dụng cụ : ngón trỏ ở trên , ngón cái ở dưới

* Tư thế

Bước 4 : Ngồi thẳng hoặc đứng dậy

Bước 5 : Giữ đầu hơi ngửa

*Thực hiện

Bước 6 : Thở ra hết hơi

Bước 7 : Đặt miệng xịt vào giữa răng + ngậm chặt , thực hiện "đồng thời " hít chậm sâu + bấm ngón trỏ xịt thuốc

Bước 8 : Nín thở 10s hoặc càng lâu càng tốt

*Kết thúc

Bước 9 : Trong lúc nín thở , lấy dụng cụ ra khỏi môi

Bước 10 : Thở ra nhẹ nhàng bằng miệng hoặc mũi

* Nhắc nhở : Nếu cần thêm liều làm lại từ bước 2 đến bước 10.

* CÁC VẤN ĐỀ GẶP PHẢI KHI SỬ DỤNG BÌNH XỊT ĐỊNH LIỀU :

+ Bệnh nhân hỏi tay yếu dùng 2 ngón 2 và 3 ở trên được không ?

--> Được miễn là bảo đảm đủ lực cho thuốc ra

+ Chú ý bước thứ 7 , bệnh nhân hay sai nhất bước này , ấn rồi mới hít , hít rồi mới ấn.

+ Bệnh nhân vào viện vì lên cơn mặc dù bạn đã tìm hiểu hết các bước thực hiện đúng các bước ? => Xem bình xịt còn không ?

--> có 2 cách :

Cách 1

Lấy 1 chậu nước và thả bình vào :

+Hết : bình sẽ nổi hết trên nước

+Còn đầy : chìm

Cách 2 : Xịt thử xem còn khí ra không ?

Cách 3 : Mỗi bình xịt , có hướng dẫn , đọc trên bao bì có bao nhiêu phát xịt từ đó tính ra . VD bình xịt có 120 liều xịt . thì sau 120 liều bình sẽ hết

+ Xịt như vậy ? Bao nhiêu phần trăm thuốc vào đến phế quản ??

--> theo harison thì khoảng 10-20 % thuốc tới phế quản còn lại vào đường tiêu hóa . Tùy thuộc vào loại bình xịt định liều .

+ Có phải bình xịt nào , xịt xong cũng phải súc miệng ?

--> Không . Bình xịt nào mà có corticoid thì phải súc miệng sau xịt để tránh tác dụng phụ ( nấm ) của corticoid còn bình xịt không chứa corticoid thì không cần .

Hyperglycemic crisis ( cơn tăng glucose máu cấp ) [Part 3/3] HHS-Hyperglycemic hyperosmolic state-Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu

Nguồn : Khanh Duong ( Youtube )

Mục đích mình làm các bài này là để cho những ai không có thời gian xem youtube anh Khanh Duong thì có thể hiểu phần nào về chủ đề , vì mỗi video của anh rất dài và hay , nhưng nếu là Y6 sẽ không có thời gian để xem thế thì rất là tiếc !!!

Bài viết chỉ mang tính chất tham khảo , chưa kiểm chứng , chỉ là ghi chép , không chịu trách nhiệm về bài viết , nếu phát hiện chỗ SAI , THIẾU xin vui lòng mail or facebook cho mình để mình chỉnh sửa .

HHS (Hyperglycemic hyperosmolic state-Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu )

- - Thường xảy ra với ĐTĐ type 2 , cơ thể vẫn có insulin , lipasse không được hoạt hóa , không tạo ra keton nhiều để nhiễm toan ceton , (chỉ có yếu tổ tăng hormon đối nghịch không có yếu tố giảm insuin )

- - 2 điểm khác biệt nhất giữa HHS và DKA:

+Tăng đường máu rất cao à tăng thẩm thấu à tiểu rất nhiều

+ ĐTĐ type 2 , người lớn tuổi hay mắc bệnh nhiễm trùng , phản xạ khát nước giảm , có khi liệt không đi uống nước đượcà Giảm lượng nước hấp thu è mất nước nhiều hơn nặng hơn

ĐTĐ type 1 có thể xảy ra HHS không ? Khi nào ?

Chúng ta thấy cơ chế ở giữa vẫn có thể xảy ra . Tăng glu quá mức , tăng thẩm thấm tiểu nhiều.

ĐTĐ type 2 có thể xảy ra DKA không ? Khi nào ?

ĐTĐ type 2 thiếu insulin tương đối nhưng không phải mình nó quyết định , Lipase còn chịu ảnh hưởng bởi hormon đối nghịch , nếu hormon đối nghịch tăng quá mức sẽ làm ảnh hưởng tỉ số insulin / hormon đối nghịch => hoạt hóa lipase sản xuất keton vẫn được

- Tỉ lệ tử vong trong DKA <1 % còn HHS 5-10 % . HHS mất nước với tăng thẩm thấu cao , còn DKA đặc trưng bới rối loạn điện giải với thăng bằng toan kiềm , vậy thì tại sao tỉ lệ tử vong DKA lại thâp hơn so với HHS ?
Tỉ lệ HHS có bệnh kèm nặng nhiều hơn , nên tỉ lệ tử vong cao hơn.

- Bên HHS còn phụ thuộc vào bệnh nhân, thường xảy ra ở người lớn tuổi ĐTĐ type 2 , trung tâm khát thường có vấn đề , hay họ không được chăm sóc tốt, đang mất nước nặng mà không được bù nước thường tiến triển nặng.
Tăng thẩm thấu à nước từ nội bào ra ngoại bào à teo não . còn không thì tăng thẩm thấu ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương nên thường hôn mê tùy mức độ

- Một bệnh nhân nam 63 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu trong trạng thái bất tỉnh. Ông ta trước đó hoàn toàn khỏe mạnh cho đến khoảng 1 tuần trước khi nhập viện, ông ta bắt đầu có cảm giác khát nước và ông ta thỏa mãn cơn khát nước của mình bằng cách uống rất nhiều bia và soda. Ông ta cũng than phiền về triệu chứng đi tiểu rất nhiều lần trong những ngày đó, và có một số đợt tiêu chảy vào ngày hôm trước. Tối hôm qua ông ta vẫn còn tỉnh, đi ngủ, và sáng nay người nhà phát hiện thấy ông bất tỉnh. Ông ta hiện không sử dụng thuốc gì, không đi khám bác sĩ trong nhiều năm, và hiện đang làm việc ở nhà, công việc vẽ tranh.Tiền sử thì có mẹ bị đái tháo đường và tử vong vì đột quỵ.
Thăm khám lâm sàng cho thấy bệnh nhân hôn mê sâu, thỉnh thoảng có một số cơn động kinh khu trú ở phía bên phải. Da và niêm mạc khô, mắt trũng và nhãn cầu mềm. Huyết áp là 98/60mmHg, mạch 120lần/phút, nhiệt độ trực tràng là 38oC, nhịp thở 13 lần/phút. Ngoại trừ dấu gan lớn nhẹ, mất phản xạ gân

gối và phản xạ Babinski 2 bên, thì những thăm khám còn lại của bệnh nhân này hoàn toàn bình thường.

- Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy: Hgb, 16.2 g/dL; Hct, 51%; and WBC, 21,340/ mm3 (92% bạch cầu trung tính). Phân tích nước tiểu cho thấy tỷ trọng 1.030; pH, 6.0; glucose, 4+; ketone (+), protein (+). Khí máu động mạch pH 7.41, PCO2 35 mm Hg, PO2 68 mm Hg. X quang ngực và CT scan thì hoàn toàn bình thường.

ECG cho thấy nhịp nhanh xoang với những biến đổi ST – T không đặc hiệu. Kết quả sinh hóa máu: BUN, 68mg/dL; creatinine, 2.3 mg/dL; glucose, 76mmol/l; Na, 153 mEq/L; K, 5.4 mEq/L; Cl, 110 mEq/L;vàbicarbonate, 26 mEq/L.

- 2 dấu hiệu đặc trưng cho DKA :
+ Nhịp thở Kussmaul

+ Hơi thở có mùi táo chín

- Tuy nhiên dựa vào lâm sàng để phân biệt DKA và HHS là không nên ,vì triệu chứng nó chồng lấp nhau . Nên so sánh CLS

Vì sao glucose máu trong HHS lại cao hơn rất nhiều so với DKA ?

+ DKA tiến triển rất nhanh < 24h , glucose còn chưa kịp tăng hết sức , còn HHS tiến triển từ từ >24h đến khi tăng đủ gây tăng áp lực thẩm thấu
+ DKA bệnh nhân trẻ tuổi , chức năng thận trong giới hạn bình thường, khi mà đường máu lên quá cao , vượt quá ngưỡng tái hấp thu đường của thận thì thận sẽ đào thải hết lượng đường đó ra bên ngoài.

Effective serum osmolality : Nồng độ osmol hiệu quả

- Nồng độ osmol là nồng độ của các chất hòa tan trên 1 đơn vị thể tích dịch . Trong các chất hòa tan thì các chất có tỉ trọng cao . Na,K,HCO3-,Cl,glu(mmol/l),ure(mmol/l). Nên muốn tính chính xác nồng độ osmol thì phải cộng tất cả lại hết . mol ion (-) = (+) , nên để đơn giản thì chỉ cần 2* (Na+K)+Glu + Ure. Tuy nhiên nồng độ K rất ít biến động, mà mỗi lần biến động trong 1 khoảng hẹp. Đơn giản hóa loại K luôn. 2Na+ Glu + ure = công thức tính áp lực thẩm thấu .Ure vào màng tế bào 1 cách tự do thì chất đó sẽ không quyết định sự đi ra đi vào tế bào của nước. Nên Áp suất thẩm thấu hiệu quả chỉ quyết định các ion quyết định sự đi ra đi vào tế bào của nước .

Công thức cuối cùng : Nồng độ osmol hiệu quả = 2Na + Glu

- Bệnh nhân sẽ có 1 nguy cơ rất cao bị các rối loạn về thần kinh nếu như nồng độ osmol của họ >320 mOsm/kg

- Dùng Na chưa điều chỉnh để tính nồng độ osmol hiệu quả vì ta đang tính nồng độ các chất hòa tan trong 1 đơn vị thể tích , đo được bao nhiêu thì tính bấy nhiêu chứ không phải hiệu chỉnh

Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy: Hgb, 16.2 g/dL; Hct, 51%; and WBC, 21,340/ mm3 (92% bạch cầu trung tính). Phân tích nước tiểu cho thấy tỷ trọng 1.030; pH, 6.0; glucose, 4+; ketone (+), protein (+). Khí máu động mạch pH 7.41, PCO2 35 mm Hg, PO2 68 mm Hg. X quang ngực và CT scan thì hoàn toàn bình thường.

Osmol = 153*2+76 =384 >320

- Tiêu chuẩn phục hồi HHS

+ + Osm bình thường
+ Bệnh nhân tỉnh lại

Thứ Ba, 26 tháng 5, 2020

Hyperglycemic crisis ( cơn tăng glucose máu cấp ) [Part 2/3] DKA-Điều trị toan keton đái tháo đường

Nguồn : Khanh Duong ( Youtube )

Bài viết chỉ mang tính chất tham khảo , chưa kiểm chứng , chỉ là ghi chép , không chịu trách nhiệm về bài viết , nếu phát hiện chỗ SAI , THIẾU xin vui lòng mail or facebook cho mình để mình chỉnh sửa .

- Phải tiếp tục dùng vì theo sơ đồ cơ chế bệnh sinh , giảm insulin làm hoạt hóa quá trinh tạo keton . Nên tiếp tục dùng insulin cộng thêm với đường để tránh nguy cơ hạ glu.

● CO2 + H20 <=>H2CO3ó H+ +HCO3-
bình thường nhiễm toan thì hệ hô hấp sẽ tăng thông khí để thải bớt CO2 . khi ta sớm bù bicarbonate thì trung hòa pH máu => trung tâm hô hấp sẽ không còn nhận tín hiệu để thải bớt CO2 nữa ,dẫn đến CO2 bị tích tụ trong cơ thể , mà CO2 lại qua hàng rào máu não rất tốt => nhiễm toan hệ thần kinh trung ương , nên người ta chọn mốc 6.9 để không quá sớm