Nguồn : Khanh Duong ( Youtube )
Mục đích mình làm các bài này là để cho những ai không có thời gian xem youtube anh Khanh Duong thì có thể hiểu phần nào về chủ đề , vì mỗi video của anh rất dài và hay , nhưng nếu là Y6 sẽ không có thời gian để xem thế thì rất là tiếc !!!
Bài viết chỉ mang tính chất tham khảo , chưa kiểm chứng , chỉ là ghi chép , không chịu trách nhiệm về bài viết , nếu phát hiện chỗ SAI , THIẾU xin vui lòng mail or facebook cho mình để mình chỉnh sửa .
v
Trước khi bắt đầu chúng ta nên biết 4 biến chứng Cấp tính của đái tháo
đường :
+ Hạ glucose máu
+ DKA ( Diabetic ketoacidosis- toan keton đái tháo đường)
+ HHS (Hyperglycemic hyperosmolic state-Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu )
+ Toan lactic : Hiếm gặp : chủ yếu gặp ở bệnh nhân đang điều trị metformin ở bệnh nhân suy thận
Trong phần chuyên đề này chỉ đề cập đến DKA và HHS
+ Hạ glucose máu
+ DKA ( Diabetic ketoacidosis- toan keton đái tháo đường)
+ HHS (Hyperglycemic hyperosmolic state-Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu )
+ Toan lactic : Hiếm gặp : chủ yếu gặp ở bệnh nhân đang điều trị metformin ở bệnh nhân suy thận
Trong phần chuyên đề này chỉ đề cập đến DKA và HHS
v
Hyperglycemic crisis gồm DKA (
Diabetic ketoacidosis- toan keton đái tháo đường ) và HHS ( Hyperglycemic
hyperosmolic state-Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu )
v
DKA : toan
keton đái tháo đường
+ Là một quá
trình bệnh lý mà cơ thể sản xuất ra 1 số lượng lớn thể keton,vì keton có tính acid
nên sẽ bị nhiễm toan nặng và nhiều triệu chứng sẽ giải thích được do toan keton
+ Toan : Toan
này là toan chuyển hóa do keton gây ra : Làm sao biết keton gây ra ? => 2 XN
Keton niệu (+) và keton máu (+)
v
Case :
Một đứa trẻ 14 tuổi với tiền sử 8 năm bị đái tháo đường, cân nặng 50Kg. Người mẹ khai trẻ ho và sốt 1tuần nay, được chẩn đoán viêm phổi và hiện đang được điều trị kháng sinh. Hôm qua trẻ mắt đầu mệt nhiều và nôn mửa. Tình trạng bệnh đái tháo đường của trẻ được kiểm soát rất tốt với liều insulin hàngngày là 15UI glargine tiêm vào buổi tối, và 5IU insulin aspart tiêm dưới da trước mối bữa ăn, tuy nhiên đợt viêm phổi này trẻ ăn ít hơn thường lệ, và vì thế bà mẹ giảm liều insulin theo đúng lượng carbohydrate mà trẻ em theo hướng dẫn của bác sĩ. Tiền sử trước đây trẻ đã từng bị một số đợt toan ketone đái tháo đường, tuy nhiên trong 4 năm trở lại đây thì không. Ngày hôm qua, trẻ bắt đầu nôn mửa và đau bụng, nồng độ glucose máu của trẻ lên tới 20mmol/l, trẻ có dụng cụ que thử acetone niệu ở nhà, kết quả âm tính, do đó mẹ cậu bé cho cậu bé sử dụng liều insulin như thường ngày. Tuy nhiên, tối hôm qua trẻ nôn nhiều và không ăn được, do đó mẹ của trẻ không tiêm mũi insulin vào buổi tối. Trong vòng 24 giờ vừa rồi cậu biểu hiện triệu chứng tiểu nhiều và uống nước rất nhiều. Sáng hôm nay, tức là cách thời điểm hiện tại 6 giờ, mẹ của cậu bé cũng không tiêm insulin cho cậu nữa bởi vì các triệu chứng buồn nôn và nôn không cầm được, và trẻ không ăn uống gì được.
Một đứa trẻ 14 tuổi với tiền sử 8 năm bị đái tháo đường, cân nặng 50Kg. Người mẹ khai trẻ ho và sốt 1tuần nay, được chẩn đoán viêm phổi và hiện đang được điều trị kháng sinh. Hôm qua trẻ mắt đầu mệt nhiều và nôn mửa. Tình trạng bệnh đái tháo đường của trẻ được kiểm soát rất tốt với liều insulin hàngngày là 15UI glargine tiêm vào buổi tối, và 5IU insulin aspart tiêm dưới da trước mối bữa ăn, tuy nhiên đợt viêm phổi này trẻ ăn ít hơn thường lệ, và vì thế bà mẹ giảm liều insulin theo đúng lượng carbohydrate mà trẻ em theo hướng dẫn của bác sĩ. Tiền sử trước đây trẻ đã từng bị một số đợt toan ketone đái tháo đường, tuy nhiên trong 4 năm trở lại đây thì không. Ngày hôm qua, trẻ bắt đầu nôn mửa và đau bụng, nồng độ glucose máu của trẻ lên tới 20mmol/l, trẻ có dụng cụ que thử acetone niệu ở nhà, kết quả âm tính, do đó mẹ cậu bé cho cậu bé sử dụng liều insulin như thường ngày. Tuy nhiên, tối hôm qua trẻ nôn nhiều và không ăn được, do đó mẹ của trẻ không tiêm mũi insulin vào buổi tối. Trong vòng 24 giờ vừa rồi cậu biểu hiện triệu chứng tiểu nhiều và uống nước rất nhiều. Sáng hôm nay, tức là cách thời điểm hiện tại 6 giờ, mẹ của cậu bé cũng không tiêm insulin cho cậu nữa bởi vì các triệu chứng buồn nôn và nôn không cầm được, và trẻ không ăn uống gì được.
Khám lâm sàng cho thấy trẻ lơ mơ, tuy nhiên vẫn còn trả lời được
các câu hỏi. Huyết áp là 90/70mmHg,mạch là 124 lần/phút, nhịp thở: 30 lần/phút,
nhiệt độ là 37oC. Da niêm mạc khô, nhãn cầu mềm, mắt trũng, tuy nhiên soi đáy mắt
thì hoàn toàn bình thường. Âm ruột không tăng, trẻ đau bụng toàn thể, tuy nhiên
không có dấu cảm ứng phúc mạc. Phản xạ gân xương giảm, tuy nhiên không có dấu
thần kinh khu trú. Các phần thăm khám còn lại hoàn toàn bình thường. Siêu âm bụng
không thấy tăng nhu động ruột
v
Các xét nghiệm
cận lâm sàng như sau: Hb 16.4g/dL; Hct, 53%; WBC 21.100/mm3 (93% bạch cầu đa
nhân trung tính); BUN 40mg/dL; creatinin, 1.8mg/dL; Glucose 26mmol/L; Na
127mEq/L; Kali 4.3mEq/L; Cl 100
mEq/L;
Phân tích nước tiểu: Tỷ trọng: 1.030; Glucose (++++); Ketone niệu
(++); Protein niệu dương tính nhẹ.
Khí máu động mạch: pH = 6.89, pCO2 = 12mmHg, pO2 = 80mmHg, HCO3- =
6mmol/L.
ECG cho thấy nhịp nhanh xoang và sóng T dẹt. X quang phổi bình thường,
X quang bụng không cho thấy điều gì bất thường. Siêu âm bụng không thấy tăng
nhu động ruột
v
Các câu hỏi
thảo luận:
1. Cơ chế tạo ra thể Ketone, yếu tố nguy cơ nào gây ra toan ketone
ở bệnh nhân này? Vì sao bệnh nhânđái tháo đường type 2 thì ít bị toan ketone
hơn so với bệnh nhân đái tháo đường type 1? Bối cảnh lâmsàng thường gặp liên
quan đến yếu tố nguy cơ của toan ketone đái tháo đường
2. Phân tích tất cả các triệu chứng cơ năng cũng như thực thể của
bệnh nhân chúng ta, và liên hệ nó với cơ chế bệnh sinh bên dưới?
3. Phân tích tất cả các biến đổi cận lâm sàng ở bệnh nhân chúng
ta, và liên hệ nó với cơ chế bệnh sinh bên dưới?
4. Đưa ra một chỉ định điều trị đầy đủ, chi tiết cho bệnh nhân
này.
v
Mất nước :
+ Nếp véo da (+) : độ đàn hồi giảm do mất nước
+ Nếp véo da (+) : độ đàn hồi giảm do mất nước
+ Mắt trũng : do mất nước nên thủy dịch ở mắt giảm => ấn nhãn cầu mềm
v
Chẩn đoán : Toan keton đái tháo đường
pH 6,89
pH 6,89
HCO3- 6 <
18
Keton niệu
(+)
Glucose 26
mmol/l
v
Yếu tố nguy cơ : muốn biết phải
hiểu cơ chế
v
Thể keton được
tạo thành từ mỡ (TGL –Triglycerid ) chứ không phải từ đường. TGL được thủy phân
bởi Lipase thành Glycerol và acid béo ( Falty acids ) và được vận chuyển về
gan.+ Glycerol : thông qua con đường Tân sinh đường ( gluconeogensis ) để
tạo ra glucose+Acid béo ( Falty acids) : thông qua con đường β - oxy hóa ( β-oxidation
) thành Acetyl CoA. Acetyl coA đi qua chu trình crep (Citric acid Cycle ) để tạo
thành ATP . Sau khi chuyển thành ATP, những cái acetyl coA còn thừa sẽ được chuyển
thành Keton.
Bình thường trong cơ thể , keton cũng là năng lượng . Bình thường não chỉ sử dụng 2 loại năng lượng đường và keton. Nếu đói không có đường thì keton sẽ phát huy tác dụng cung cấp phần nào . Cơ thể sẽ chỉ tạo thành 1 lượng lớn keton nếu như có 1 lượng lớn acid béo tạo thành => tạo thành acetyl coA lớn.
Bình thường trong cơ thể , keton cũng là năng lượng . Bình thường não chỉ sử dụng 2 loại năng lượng đường và keton. Nếu đói không có đường thì keton sẽ phát huy tác dụng cung cấp phần nào . Cơ thể sẽ chỉ tạo thành 1 lượng lớn keton nếu như có 1 lượng lớn acid béo tạo thành => tạo thành acetyl coA lớn.
Ø Lúc no :
Insulin sẽ tăng
Insulin sẽ tăng
Các hormon đối
nghịch ( glucagon,cortissol,catecholamin,GH ) sẽ giảm
Tăng sử dụng
mở,protein
Giảm sử dụng
glucose
Ø Bình thường quá trình thoái biến lipid thành AcetylCoA và từ đó
thành ATP sẽ diến ra vào lúc đói (giảm tiết insulin và tăng các hormon đối nghịch
)
Ø Từ 2 ý trên KL : Sự giảm tiết insulin + Tăng hormon đối nghích sẽ
dẫn đến sự thủy phân lipid tạo acetylcoA
Ø Quay trở lại với sơ đồ : Lipase nó rất nhạy cảm với sự thay đổi
hormon nên nó còn có tên gọi là Hormon-sensitive Lipase. Enzym này sẽ được hoạt
hóa nếu có sự giảm insulin + tăng hormon đối nghịch .
Ø Vậy yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân này ? · Giảm insulin
: Không chích insulin . Điều này cũng giải thích cho tại sao ĐTĐ type 2 ít bị
toan keton “do type 2 còn có 1 lượng insulin , lượng insulin đó không đủ gây hạ
glucose máu nhưng đủ để ngăn ngừa tình trạng thoái biến lipid quá mức ”.( Yếu tố nguy cơ hàng đầu gây toan keton ĐTĐ là không chích
insulin ) · Tăng hormon đối
nghịch : Stress ( không chỉ đơn thuần stress tâm lí mà là stress của cơ thể ) ,
stress hay gặp nhất nhiễm trùng , ngoài ra : TBMMN, viêm tụy cấp , NMCT , sử dùng
corticoid ,... · Quay trở lại
case : BN có yếu tố nguy cơ : Không chích insulin ( Mẹ bn đã xử lí rất đúng vì
theo lời bác sĩ dặn, không ăn thì không chích )
, viêm phổi ( tình trạng nhiễm trùng gây stress cho cơ thể )
Giải thích cơ chế các triệu chứng có trên bệnh nhân
v Với tình trạng giảm insulin + tăng hormon đối nghịch => tăng
glucose máu => tăng áp lực thẩm thấu trong nước tiểu -> lợi niệu thẩm thấu
=> Tiểu nhiều
v Tăng glucose máu kết hợp tăng keton + lợi niệu thẩm thấu => máu
bị cô đặc => tăng áp lực thẩm thấu => kích thích trung tâm khát => Khát nước . Bên cạnh đó còn do tiểu nhiểu
v Toan chuyển hóa , hô hấp sẽ bù trừ bằng kiềm hô hấp => Tăng
thông khí để tăng đào thải CO2 ra ngoài làm tăng pH => Nhịp thở nhanh ( kussmal )
v Thời xưa người ta hay gọi hôn mê toan ceton nhưng giờ thì sai hoàn
toàn . Do bệnh nhân bị toan ceton thực tế các rối loạn ý thức có thể gặp : Tỉnh
táo hoàn toàn , ngủ lịm, hôn mê.Nên họ đổi thành Toan keton đái tháo đường .
v BN bị viêm phổi nhưng case này nhiệt độ không tăng ? Do tình trạng
giãn mạch ngoại vi , toan keton , ion H+ sẽ làm giãn mạch
v BN có đau bụng , nôn mửa , buồn nôn có nghĩ đến viêm ruột không ?
Không vì bệnh nhân không có tiêu chảy , âm ruột không tăng , siêu âm không có
tăng nhu động ruột
v Nôn mửa , buồn nôn do sự thay đổi acid => kích thích trung tâm nôn
v Còn đau bụng thì chưa giải thích được , nó xuất hiện với tần suất ~
50%
v Đau bụng , nôn mửa , buồn nôn tỉ lệ thuận với mức độ nặng của tình
trạng toan chuyển hóa , nếu thấy lâm sàng bệnh nhân có đau bụng nôn mửa nặng
nhưng khi XN tình trạng toan chuyển hóa không nghiêm trọng lắm thì nên nghĩ đến
là có viêm ruột .
v Các bổi cảnh lâm sàng phải nghĩ đến toan keton.
+ Một bệnh nhân tiền sử ĐTĐ type 1 vào viện trong bối cảnh mất nước , khai tiểu nhiều , khát nhiều , mất nước
+ Một bệnh nhân tiền sử ĐTĐ type 1 vào viện trong bối cảnh nhịp thở nhanh , kussmal
+ Một bệnh nhân tiền sử ĐTĐ type 1 vào viện trong bối cảnh mất nước , khai tiểu nhiều , khát nhiều , mất nước
+ Một bệnh nhân tiền sử ĐTĐ type 1 vào viện trong bối cảnh nhịp thở nhanh , kussmal
+ Một bệnh nhân tiền sử ĐTĐ type 1
vào viện trong bối cảnh nôn mửa liên tục
v Đứng trước bệnh
nhân nghi ngờ toan keton đái tháo đường , chỉ định XN gì tiếp theo ?
+ Glucose máu : đánh giá tình trạng tăng glu
+ BUN và creatinin : BN tiểu nhiều ,nôn mửa ,mất nước có thể bị suy thận trước thận sau đó có thể hoại tử ống thận cấp
+ Glucose máu : đánh giá tình trạng tăng glu
+ BUN và creatinin : BN tiểu nhiều ,nôn mửa ,mất nước có thể bị suy thận trước thận sau đó có thể hoại tử ống thận cấp
+ ĐGĐ : do tiểu nhiều ,nôn nhiều
+ 10 TSNT ( keton niệu )
+ Khí máu động mạch
+ ECG
- Tại sao keton niệu âm tính không loại trừ DKA ?
- Tại sao keton niệu âm tính không loại trừ DKA ?
v Qua sơ đồ thấy : Acetonacetate là 1 keton acid ( có –COOH và CO) ,
acetone là 1 keton ( - CO) , β hydroxylbutyrate là 1 acid dạng keton chính
trong DKA (- COOH )
v Mà xác định keton niệu,máu qua phản ứng: Nitroprusside trong môi
trường kiềm sẽ phản ứng với keton để tạo thành 1 vòng màu tím. Nó chỉ phản ứng
với acetoacetate và acetone , không phản ứng với β hydroxylbutyrate ( số lượng
nhiều nhất trong DKA ) .
Như vậy Kết quả nó không phản ánh mức độ nặng của bệnh nhân , Sau khi
cho insulin và bù dịch thì phục hồi , quá trình β hydroxylbutyrate chuyển đổi
ngược lại thành acetoacetate dẫn đến dương tính mạnh . nên việc xét nghiệm keton máu niệu
đều không phản ánh được đúng độ nặng của bệnh
v Glucose không
quyết định chẩn đoán vì có đến 10% bệnh nhân không tăng glu mà vẫn nhiễm toan
v
v Theo
như sơ đồ : Tăng glucose (Hyperglycemia
) trong DKA có 3 cơ chế
+ Do thiếu insulin tuyệt đối + tăng hormon đối nghịch => Giảm sử dụng glucose
+ Tân sinh đường : Glucoronegenesis
+ Do thiếu insulin tuyệt đối + tăng hormon đối nghịch => Giảm sử dụng glucose
+ Tân sinh đường : Glucoronegenesis
+ Glycogenolysis :
v Nguyên nhân không tăng glucose : do trước vô viện chích insulin rồi or
không ăn , quá trình ức chế tân sinh đường
v Tăng áp lực thẩm thấu : Nước trong tế bào ra ngoại bào , mà Na+ ngoại bào sẽ bị hòa loãng , dẫn đến Na đo được thực tế không phải vậy , nên ta cần tính Na thực sự để có kết luận Na có bị giảm không ?
v Tăng áp lực thẩm thấu : Nước trong tế bào ra ngoại bào , mà Na+ ngoại bào sẽ bị hòa loãng , dẫn đến Na đo được thực tế không phải vậy , nên ta cần tính Na thực sự để có kết luận Na có bị giảm không ?
v Khoang nội bào ICF , khoang ngoại bào ECF
+ Insulin đẩy glu vào tế bào còn đẩy kali vào dễ gây hạ ka li máu,
ngược lại
+ Thuốc đồng vận beta sẽ làm kali vào trong tế bào : nên ls thường thấy bị hen PQ cho đồng vận beta thường bù kali
+ Bơm đối vận H+ K+ , nếu bị acide , H+ đi vào tế bào làm K+ ra ngoại bào làm tăng K+ máu , TH bị kiềm H+ ngoại bào giảm , H+ nội bào đi ra , làm cho K+ ngoại bào vào tế bào dẫn đến hạ kali
+ Bên cạnh đó K+ tăng do tăng áp lực thẩm thấu ,tập thể dục , ly giải tế bào .
+ Thuốc đồng vận beta sẽ làm kali vào trong tế bào : nên ls thường thấy bị hen PQ cho đồng vận beta thường bù kali
+ Bơm đối vận H+ K+ , nếu bị acide , H+ đi vào tế bào làm K+ ra ngoại bào làm tăng K+ máu , TH bị kiềm H+ ngoại bào giảm , H+ nội bào đi ra , làm cho K+ ngoại bào vào tế bào dẫn đến hạ kali
+ Bên cạnh đó K+ tăng do tăng áp lực thẩm thấu ,tập thể dục , ly giải tế bào .
- Dùng lipase để chẩn đoán phân biệt với viêm tụy cấp
by Thuong Senpai
Thuong Senpai is a Web designers. He enjoys to make blogger templates. He always try to make modern and 3D looking Templates. You can by his templates from Themeforest.
Follow him Facebook
No Comment